Un ensayo clínico piloto ha hallado que la combinación de metformina, un antidiabético común, y clemastina, un antihistamínico, puede repercutir en una mejora parcial en la función nerviosa afectada por la esclerosis múltiple (EM), aunque el efecto fue demasiado pequeño para traducirse en beneficios percibidos por los pacientes tras seis meses de tratamiento.
Investigadores de la Universidad de Cambridge lideraron el estudio CCMR Two, financiado por la Sociedad de Esclerosis Múltiple del Reino Unido, que incluyó a 70 personas con EM recurrente. La mitad de los pacientes recibió clemastina más metformina y la otra mitad, placebo, durante medio año. Durante este período, los científicos midieron la velocidad de conducción entre el ojo y el cerebro, un marcador sensible al daño de la mielina, la capa protectora de las fibras nerviosas.
Los resultados mostraron una aceleración en la transmisión eléctrica en el grupo tratado frente al placebo, pero la diferencia media fue de apenas 1,3 milisegundos, demasiado reducida para reflejar mejoras en la visión o en la discapacidad de los participantes. El equipo concluyó que ciertamente existe un efecto biológico a favor de la remielinización, pero que seis meses no bastan para que el cambio sea clínicamente perceptible.
Nick Cunniffe, especialista en neurología de la Universidad de Cambridge y director del ensayo, afirmó que los hallazgos acercan a la comunidad médica a “una nueva clase de terapias” para la EM, aunque advirtió sobre la modestia del beneficio observado. Por su parte, Emma Gray, responsable de investigación de la Sociedad de Esclerosis Múltiple, aseguró que estos resultados “son realmente positivos”, por lo que pidió más estudios para confirmar la evidencia.
La esclerosis múltiple, un padecimiento neurodegenerativo que afecta a casi tres millones de personas en el mundo, suele comenzar entre los 30 y los 40 años y se caracteriza por episodios de pérdida de mielina que ralentizan o bloquean la transmisión nerviosa, provocando síntomas que van desde parestesias y problemas visuales hasta discapacidad progresiva en formas no remiten.
Estudios previos, como el ensayo ReBuild, ya habían señalado el potencial de la clemastina para estimular la reparación de la mielina, aunque con efectos limitados. Investigaciones experimentales indicaron que la metformina podría potenciar ese efecto, hipótesis que motivó el ensayo de Cambridge.
Los autores del estudio, sin embargo, también advirtieron que los fármacos no regeneran nervios muertos y que no deben emplearse fuera de ensayos clínicos; además, varios participantes sufrieron efectos adversos como fatiga y problemas gastrointestinales.
Empero, expertos como el profesor de neurología de la Universidad de California, Jonah Chan, insisten en que la remielinización es una estrategia clave para evitar discapacidad permanente, aunque requieren más ensayos controlados y tiempo para traducir mejoras biológicas en recuperación.
