Un estudio realizado por el Sylvester Comprehensive Cancer Center de la Universidad de Miami ha encontrado que la reactivación de un retrovirus antiguo podría guardar relación con una mayor agresividad y resistencia en glioblastomas, un tipo de tumor cerebral.
“Hemos hallado que un retrovirus antiguo inactivo, que data de unos 6 millones de años, llamado HML-2, contribuye a la formación de tumores cerebrales”, explica el neurocirujano Ashish Shah, investigador del Sylvester Comprehensive Cancer Center y autor principal del artículo científico. “Logramos demostrar, por vez primera, que este virus, al reactivarse, juega un papel en la definición el estado de las células madre de los gliomas de alto grado, causando así un cáncer más agresivo”, agregó.
Las células madre cancerosas, un subgrupo de células propias del cáncer, son las responsables del inicio y el desarrollo de los tumores y tienen una influencia determinante en la agresividad de la enfermedad y su resistencia al tratamiento.
El estudio descubrió también que el mecanismo que el HML-2 utiliza para alterar la función de las células madre cancerosas consiste en la activación de una proteína reguladora de genes llamada OCT4.
El HML-2 ya había sido previamente identificado en la aparición y desarrollo de otros tipos de cáncer, pero esta reciente investigación es la primera que muestra los efectos del virus en los gliomas y describe los mecanismos moleculares y celulares que este utiliza para modificar el comportamiento de las células.
“Los resultados de nuestro estudio indican que el HML-2 tiene un impacto fundamental en las células madre del glioblastoma, el microambiente en el que estas se desarrollan y determina su destino”, asegura, por su parte, el Dr. Avindra Nath, director de la División de Investigación Intramural del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés), y coautor del artículo.
Estos resultados les permitirán a los investigadores delimitar objetivos al momento de desarrollar nuevas terapias. Asimismo, Shah indicó que un fármaco antirretroviral demostró una reducción significativa de la actividad del HML-2 y redujo los marcadores de células madre tumorales.
“Apuntar directamente al núcleo del glioblastoma es una opción muy válida para prevenir alteraciones en las células madre y reducir la recurrencia del tumor y la resistencia al tratamiento”, explicó el científico.
El HML-2 es un subtipo de retrovirus endógeno humano K (HERV-K, por sus siglas en inglés), que forma parte de un conjunto de patógenos antiguos responsables de infecciones retrovirales a lo largo de la historia de la humanidad. Los HERV, que constituyen aproximadamente el 8 % del genoma humano, generalmente son incapaces de causar infecciones, pero los científicos han descubierto recientemente que algunos pueden reactivarse en ciertos tipos de cáncer.
